乙肝病毒這個東西在感染人體後，發現人的肝細胞膜上有一種能和自己外膜結合的“受體”，它很快湊上去，沾在肝細胞膜表面，然後脫去身上的外衣，光著“身子”“溜”進肝細胞裡。

看上去很無恥，也正是這種無恥，決定後邊難處理。

目前這種有利於病毒進入肝細胞的“受體”已經被發現，也有一些作用於阻止病毒與受體結合的藥物在研發當中，希望可以用於治療乙肝。

再看乙肝病毒本身，它是dna病毒，基因由兩條dna鏈圍成環形結構。

兩條dna鏈一條“正鏈”，一條“負鏈”。較長的負鏈已經形成完整的環狀；較短的正鏈沒有封閉，有一段“裂隙區”，呈半環狀。在感染肝細胞之後，這條半環狀的dna鏈要以負鏈為“模板”複製、延長，形成閉合環狀。

這樣，乙肝病毒基因形成一個完全環狀的雙股dna，稱作共價閉合環狀dna，英文縮寫為cdna。<cdna很難清除，乙肝病毒dna從肝細胞漿內進入肝細胞核，在這裡它要進一步發育完善，形成乙肝病毒毒的共價閉合環狀脫氧核糖核酸。

它深藏在肝細胞核內，而肝細胞核外面有一層堅韌的核膜，憑現有藥物的力量難以透過這堅韌的核膜，因而也無法殺滅進入肝細胞的病毒。

由於cdna掌控著乙肝病毒所有的遺傳資訊，指令著乙肝病毒的繁殖，因此如果不能破核治療，現有的藥物想徹底消滅體內的乙肝病毒幾乎是不可能的。而且還像深深紮根在泥土裡的“野草根”，很難完全清除。

所以c-dna才是解決現存乙肝病毒攜帶者的主要難題。

要根除，必須想辦法穿透核膜！

現有的藥物成分，沒有一種能做到。

這也就是開頭說的，明明能發現小偷，也知道他怎麼進去。

可在他們進去之後，就是無可奈何。

系統給出來的，正是如何解決c-dna的難題！

再討論解決方法之前，先看看難度係數。

讓我們來看看，想要攻破細胞核膜有多難。

正常來說，藥物尤其是口服型藥物，進入腸胃之後，透過腸胃吸收進入血液，這是第一層障礙，第一層障礙就會讓有效成分損失很多。

進入血液之後，透過血液運輸，達到全身，會在全身上下有類似組織結構的地方發生作用。

它才不管你生病的部分是哪裡，只要是目標就上去“撕咬”，像是一群沒有感情的平頭哥。

這也就是大部分藥物會有各種各樣副作用的原因。畢竟人體複雜，有很多地方的組織在藥物眼裡高度類似，他們並不會區分。

當藥物有幸透過血液到達病灶時，透過血液進入組織液，這又是一級障礙，藥物損失不少。

這裡是戰場麼？仍然不是，還會繼續透過組織液達到細胞，又是一次障礙，繼續損失藥物，這才是很多藥品的第一作用現場。

然而，對於乙肝病毒清除藥物來說，還需要繼續。它需要想辦法穿透細胞膜，進入細胞內部！好吧，同樣一層障礙，損失有效成分。

終於，在細胞內部，來到最後一重關卡，也就是細胞核膜面前！

很遺憾，人類現有的技術，並沒有辦法使藥物穿透核膜。

而系統給出的方案，一定程度上也就是還原乙肝病毒dna進入肝細胞核的過程。

知己知彼百戰百勝！

以彼之道，還施彼身！

你乙肝病毒能用無恥的方法進入細胞，最後還臭不要臉的進入細胞核，與dna廝混在一起。

藥物同樣也能學習！

系統給出的藥物，就是用的類似的思路。

它在進入肝臟細胞的時候，將自己偽裝的和乙肝病毒一樣，先混進細胞膜，進入細胞內部。

在進入細胞漿之後，再度和乙肝病毒同樣的操作，脫去剛才隱藏的外殼，模擬乙肝病毒的dna鏈，同樣的方法欺騙肝細胞，進入細胞核內部。

高潮來了！

因為藥物是模擬乙肝病毒dna，並且比較之下它更容易和正常細胞結合，佔據原本乙肝病毒cdna的位置。

所以，藥物最終形態上演著鳩佔鵲巢的戲碼。

你病毒不是能插在正常的dna鏈上，偽裝正常dna，造出一個“巢”來麼？

藥物就來霸佔你做出的巢！

佔據之後，按照常理來說，也有可能進行dna表達，